Các nghiên cứu, xuất hiện trong tạp chí Sinh học hiện tại, phát hiện ra rằng các triệu chứng của bệnh Parkinson xuất hiện trước khi các tế bào thần kinh dopaminergic chết sớm.

Trong nghiên cứu của họ, các nhà điều tra đã làm việc với các mô hình chuột mắc bệnh Parkinson và cũng đã phân tích các mẫu não từ cả người khỏe mạnh và người mắc bệnh Parkinson.

Họ phát hiện ra rằng trước khi các tế bào thần kinh dopaminergic chết đi, chúng ngừng hoạt động – nghĩa là chúng ngừng tổng hợp chính xác dopamine – và điều này đặt ra các triệu chứng liên quan đến bệnh Parkinson.

Tất cả mọi người đã bị mắc kẹt trong ý tưởng thông thường về cái chết nơ-ron là nguyên nhân duy nhất của [Parkinson’s disease]. Điều đó cản trở nỗ lực điều tra vai trò của các hoạt động thần kinh khác, chẳng hạn như tế bào hình sao xung quanh, Lee nói.

Cái chết thần kinh loại trừ khả năng đảo ngược [Parkinson’s disease]. Tuy nhiên, ông lưu ý, ăn trưa[s]các tế bào thần kinh không hoạt động có thể được đánh thức để tiếp tục khả năng sản xuất của chúng, phát hiện này sẽ cho phép chúng ta đưa ra [Parkinson’s disease] bệnh nhân hy vọng sống một cuộc sống mới mà không có [Parkinson’s disease].

Nhìn vào các mô hình chuột về tình trạng này, các nhà nghiên cứu thấy rằng tế bào hình sao – tế bào không có nơ-ron hình ngôi sao – trong não bắt đầu tăng số lượng khi các tế bào thần kinh trong vùng lân cận bắt đầu chết đi.

Tại thời điểm này, một sứ giả hóa học quan trọng được gọi là GABA cũng bắt đầu tăng lên trong não, đạt đến mức độ quá mức và ngăn chặn các tế bào thần kinh dopaminergic sản xuất dopamine, mặc dù không giết chết chúng.

Các nhà nghiên cứu đã xác nhận rằng quá trình này xảy ra không chỉ ở các mô hình động vật mà còn ở não của những người mắc bệnh Parkinson.

Các thí nghiệm tiếp theo trên chuột cho thấy một cách khác để khôi phục chức năng trong các tế bào thần kinh dopaminergic. Các nhà nghiên cứu đã ức chế tổng hợp dopamine trong các tế bào thần kinh này trong não chuột khỏe mạnh bằng cách sử dụng các công cụ optogenetic – công nghệ sử dụng ánh sáng để kiểm soát hoạt động của các tế bào sống.

Hành động này gây ra các triệu chứng vận động giống như Parkinson ở chuột. Nhưng khi các nhà nghiên cứu sử dụng các công cụ optogenetic một lần nữa, lần này để khôi phục chức năng trong các tế bào thần kinh dopaminergic không hoạt động, các triệu chứng giống như Parkinson đã giảm về mức độ nghiêm trọng.

Nghiên cứu này bác bỏ niềm tin phổ biến rằng không có phương pháp điều trị bệnh nào cho [Parkinson’s disease] do căn cứ vào cái chết của tế bào thần kinh, anh nhấn mạnh Ryu. Tầm quan trọng của nghiên cứu này nằm ở tiềm năng của nó như là hình thức điều trị mới cho bệnh nhân ở giai đoạn đầu [Parkinson’s disease], Nhà nghiên cứu cho biết thêm.

Trong tương lai, nhóm nghiên cứu lập luận, những phát hiện này có thể dẫn đến những cách điều trị bệnh Parkinson tốt hơn – những cách có thể đảo ngược một số thiệt hại đối với các cơ chế não quan trọng.

Cho đến nay, người ta tin chắc rằng vô căn [Parkinson’s disease] được gây ra bởi cái chết của các tế bào thần kinh dopaminergic trong [the] provia nigra [a structure of the brain], Ghi chú của Jeon.

CúcTuy nhiên, nghiên cứu này chứng minh rằng sự ức chế chức năng của các tế bào thần kinh dopaminergic bởi các tế bào hình sao xung quanh là nguyên nhân cốt lõi của [Parkinon’s disease]. Nó sẽ là một bước ngoặt quyết liệt trong việc hiểu và điều trị [Parkinson’s disease] và có thể cả bệnh thoái hóa thần kinh khác nữa.

Sang Ryong Jeon